感染性和感染相關性視神經炎（ON）是ON的一個重要類型。感染性ON為病原體蔓延、血行播散等途徑直接侵犯視神經所致；感染相關性ON為病原體感染所觸發的免疫機制所致。感染性和感染相關性ON臨床特征表現為非典型性ON，包括進行性視力下降，持續性眼痛或頭痛，糖皮質激素治療無效甚至加重病情。眼底表現為視盤腫脹伴視盤周圍出血或視神經視網膜炎；可同時伴有葡萄膜炎表現。由于該類患者首診眼科時常缺乏全身感染表現，容易將其誤診為其他類型的視神經病變而誤治；尤其是單純大劑量糖皮質激素治療可能導致非常嚴重的后果。因此，如何早期正確診斷感染性和感染相關性ON應引起眼科醫生足夠重視。
引用本文： 姜利斌, 劉文冬. 增強對感染性和感染相關性視神經炎的認識提高早期正確診斷及治療水平. 中華眼底病雜志, 2017, 33(5): 449-452. doi: 10.3076/cma.j.issn.1005-1015.2017.05.003 復制
感染性和感染相關性視神經炎（ON）是ON的一個重要類型。感染性ON是病原體蔓延、血行播散等途徑直接侵及視神經造成的視神經病變；感染相關性ON是病原體引起的免疫變態反應導致的視神經病變[1]。引起該類疾病的病原體種類繁多，包括細菌（如結核等）、真菌（如曲霉菌、隱球菌等）、螺旋體（如梅毒、萊姆病等）、病毒[如乙肝病毒、人類免疫缺陷病毒（HIV）、皰疹病毒等]、弓形體、巴爾通體等[2]。患者呈急性或亞急性發病。表現為單眼或雙眼進行性視力下降；可伴淋巴結腫大、頭痛、乏力、發熱和肌肉疼痛等全身癥狀。眼底可表現為嚴重的視盤水腫或伴視盤周圍出血、視神經視網膜炎、黃斑部星芒狀滲出[2, 3]。實驗室檢查其炎癥標志可表現為紅細胞沉降率改變以及C反應蛋白升高等。疾病預后因病原體及病情嚴重程度不同而差異較大。其中，感染相關性ON可直接應用糖皮質激素治療，且多數視力恢復較好；部分感染性ON，如巴爾通體感染性ON有自愈性；梅毒等感染性ON在發病早期、視功能損傷不嚴重時及時給予相應抗生素治療，視功能恢復較好；而真菌感染性ON，常因治療不及時以及缺乏有效的抗真菌治療，其視力預后較差。因此，應增強對感染性和感染相關性ON的認識，提高早期正確診斷及治療水平。
1 感染性ON
1.1 結核感染性ON
結核感染性ON其發病機制一是眼部對結核菌蛋白的變態反應致病；二是結核桿菌直接侵犯視神經所致。感染病灶除直接侵及視神經外，也可因顱內壓增高造成視盤水腫。結核性腦膜炎并發視神經結核較多見，亞急性血行播散型肺結核引起以及潛伏性結核感染而致病則較少見[4]。結核感染性ON可表現為視神經視網膜炎、脈絡膜炎，也可為孤立性視神經病變[4]。視野損傷可表現為生理盲點擴大、中心暗點或周邊視野缺損[5]。痰涂片、痰培養以及皮膚結核菌素試驗（PPD）或干擾素-γ釋放試驗（IGRA）可用于診斷活動性結核感染；疑似潛伏性結核感染者依賴于PPD或IGRA檢查，后者敏感性和特異性優于前者[6, 7]。
患者視力預后與采取抗癆措施的時間有著密切的關系。因此，及時請結核感染防治專科會診制定治療方案十分重要。此外，結核感染性ON診斷治療中的一些問題應特別注意。（1）部分患者缺乏眼外結核臨床表現，也無明確的結核感染史或接觸史，因而診斷較為困難。此時，診斷依據除依靠接觸史和結核病流行區域居住史、眼部臨床表現以及PPD或IGRA檢查異常并排除其他疾病外，診斷性抗結核治療對確診幫助較大。但部分結核感染防治專科醫生由于擔心抗結核藥物的毒副作用，對懷疑有潛伏性結核感染者的治療并不采取積極態度，眼科醫生應及時與結核感染防治專科醫生溝通。（2）抗結核藥物中異煙肼和乙胺丁醇具有神經毒性作用，后者毒性更強[8]，應盡量避免使用。如必須或已使用了乙胺丁醇，應嚴密監測患者視力和色覺變化。若治療過程中出現急性或亞急性視力下降，要考慮乙胺丁醇中毒的可能，及時更換藥物。異煙肼有視神經和周圍神經毒性作用，聯合使用維生素B6可減輕損傷。（3）單純使用糖皮質激素治療可致結核播散或使潛伏性結核轉變為活動性結核，為治療禁忌。但抗結核藥物同時聯合小劑量糖皮質激素短期內口服能有效控制免疫炎癥反應，促進病情恢復。
1.2 真菌感染性ON
真菌感染性ON為蝶竇、后組篩竇炎癥或黏液囊腫所致；多為曲霉菌屬感染，少數同時合并念珠菌屬。絕大部分患者免疫力低下，多為單側受累，病變往往蔓延至眶尖、眶內。主要癥狀有頭痛、眼眶痛和顱神經麻痹如視功能障礙、復視、面部感覺異常，鼻部癥狀可能不明顯，患者常因眼部癥狀首診于眼科[9, 10]。表現為視力進行性下降伴持續性眼痛，糖皮質激素治療無效甚至加重[9, 10]。
在臨床工作中，遇到不明原因視力下降、持續性頭痛或眼痛患者，要高度警惕該病，及時行眼眶或頭顱神經影像檢查。若發現蝶竇和（或）后組篩竇區異常，應盡快將患者轉診至耳鼻喉科診斷治療。經鼻內窺鏡下病灶清除手術和鼻竇引流手術是該類疾病主要的治療方法；手術中局部應用兩性霉素B灌洗。取可疑病灶進行病理組織檢查或真菌培養能夠對診斷和手術后治療方案提供重要依據。當病理組織檢查結果證實為侵襲性真菌感染時，手術后則要進行全身抗真菌治療。伊曲康唑和兩性霉素B是常用的抗真菌藥物，劑量和治療時間可根據病情和患者耐受性而定。該病診斷治療值得重視之處在于及時發現鼻竇內病灶，并切忌使用糖皮質激素治療。因為單純糖皮質激素治療有加重真菌感染并導致其向顱內蔓延的風險。該病患者視功能預后普遍較差，即使進行及時的鼻竇內病灶清除，患者手術后視力恢復仍欠佳。但手術對于緩解患者頭痛、保存現存視功能依然有較大意義。
1.3 梅毒感染性ON
梅毒全身感染患者中，眼和視神經受累發生率較高；眼部損害可能是神經梅毒唯一的臨床表現[11]。現正梅毒患者不一定伴有皮膚黏膜或中樞神經系統癥狀，容易將該病誤診為其他類型視神經病變或葡萄膜炎。梅毒感染性ON多發生于二期梅毒，也可發生于三期梅毒即神經梅毒。臨床常表現為雙眼進行性視力下降，眼底表現為球后ON、視盤炎、視神經視網膜炎或視神經周圍炎。如患者同時伴有梅毒性葡萄膜炎，眼底表現可偽裝多種類型的葡萄膜炎特征[12]。單純視神經受累系由梅毒螺旋體侵犯腦脊膜并沿著腦脊膜侵及視神經所致。患者頭顱或眼眶增強MRI可顯示視神經鞘膜和（或）腦膜增厚和增強。疾病晚期可發展為梅毒性視神經萎縮。患者伴有或不伴有中樞神經系統癥狀；可出現阿-羅瞳孔[2]，即雙眼瞳孔小，直接對光反射消失，近反射正常。
該病診斷主要依賴梅毒相關實驗室檢查。目前主要采用兩大類方法。（1）非梅毒螺旋體抗原血清試驗。包括性病研究實驗室試驗、不加熱血清反應素試驗、快速血漿反應素環狀卡片試驗和甲苯胺紅不加熱血清試驗等。這些檢測敏感性高、特異性較低，容易發生生物學假陽性。目前作為篩選和定量試驗，用于觀察梅毒治療的療效，復發及再感染的評定。（2）梅毒螺旋體抗原血清試驗。主要包括熒光梅毒螺旋體抗體吸收試驗、梅毒螺旋體血凝試驗和梅毒螺旋體明膠凝聚試驗等。這些檢測敏感性和特異性均高，用于梅毒感染的確診，但不能用于療效觀察[13]。當兩類檢查同時為陽性時，可以確診患者為現正梅毒感染。對于有視功能損害的現正梅毒患者應及時進行腦脊液檢查，以判斷患者是否發展為神經梅毒，這對于制定治療方案和日后病情監測具有重要的指導價值。
梅毒感染性ON治療主要是針對病因進行治療[14]，確診后應轉診至傳染病科。腦脊液白細胞計數和（或）蛋白增高的腦脊液異常者以及三期梅毒者，先靜脈滴注水劑青霉素2周，1次/4 h，其后肌肉注射長效青霉素3周，1次/周；腦脊液正常者，肌肉注射長效青霉素3周，1次/周。青霉素過敏者，改用頭孢曲松鈉靜脈滴注，或口服四環素、多西環素、紅霉素。單獨糖皮質激素治療不僅無益反而有加重病情的可能。前述青霉素驅梅治療聯合糖皮質激素治療是否能緩解病情以及糖皮質激素使用劑量等問題目前并無一致性結論。但加用口服小劑量糖皮質激素能有效預防驅梅過程中發生吉-海反應（Jarisch-Herxheimer reaction）[15]。
梅毒感染性ON臨床診斷治療應注意如下一些問題。（1）對于非典型性ON以及視力依然呈進行性下降的視神經萎縮患者均應進行梅毒相關實驗室檢查。（2）如現正梅毒患者不能及時或拒絕進行腦脊液檢查，要按三期梅毒治療原則進行治療。（3）梅毒性視神經萎縮患者視功能依然會有進一步惡化，前述青霉素驅梅治療對于保護患者現存視功能具有意義。（4）驅梅治療后嚴密隨訪不容忽視。每3～6個月復查血清非螺旋體試驗；腦脊液異常者，治療后每6個月進行腦脊液檢查。若治療后6個月腦脊液白細胞計數無下降或治療后2年腦脊液白細胞計數和蛋白未降至完全正常則要考慮重復治療。
1.4 病毒感染性ON
引起病毒感染性ON的常見病毒除了HIV，還包括巨細胞病毒（CMV）、單純/水痘/帶狀皰疹病毒、腺病毒、甲/乙/丙型肝炎病毒、柯薩奇病毒、森林腦炎病毒、EB病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、風疹病毒等[2]。臨床表現多為雙眼視盤炎、視神經視網膜炎或缺血性視神經病變[2]。HIV感染性ON在我國較少見，但HIV感染者常繼發有多種病原體感染，這些病原體可造成視神經功能的損傷。其中，隱球菌性腦膜炎所致ON是獲得性免疫缺陷綜合征患者發生ON的最常見原因，其損傷機制與真菌直接侵及和腦脊液壓力增高有關。臨床表現為雙眼急性或進行性視力下降，雙眼視盤水腫。全身應用兩性霉素B可控制腦膜炎和視神經受累的程度[16]；口服乙酰唑胺片或視神經鞘開窗手術可改善腦脊液壓力升高所致視盤水腫[16, 17]，對于保護視神經功能具有一定價值。此外，在臨床上值得重視的是，由于HIV感染者常伴有結核、梅毒感染，因此對于結核或梅毒患者，應常規進行HIV感染檢查。
CMV感染累及眼后節，多見于HIV感染或其他免疫功能低下者，少見于免疫力正常者。主要表現為視網膜炎伴出血性壞死；4%的CMV感染者表現為視盤炎，為病毒原發性累及或由鄰近的病變視網膜累及。治療可采用抗病毒或聯合糖皮質激素治療，但預后不確定且有復發風險，需長期治療[18]。
帶狀皰疹病毒感染較為少見，可見于免疫力正常或低下者。臨床表現為單眼急性嚴重視力下降。視力下降可與皮膚皰疹同時發生，也可在出現皰疹后數周發生，免疫力低下者可不出現皰疹。眼底表現為視盤炎，也可表現正常。眼眶MRI顯示視神經增強和視神經鞘膜增強。可聯合阿昔洛韋和糖皮質激素治療，但視力預后較差[19]。
病毒感染性ON在感染性ON中相對少見但診斷也相對困難，通常需要結合臨床表現及實驗室檢查結果綜合判斷。抗病毒藥物聯合小劑量糖皮質激素治療對控制病情發展有一定的幫助。
1.5 其他病原體感染性ON
萊姆病是人體被攜帶伯氏包柔疏螺旋體的蜱叮咬感染所致，在我國相對少見。多發生于林區，與職業密切相關。患者以青壯年居多。早期以皮膚慢性游走性紅斑為特點，之后出現神經、心臟或關節病變。少數有腦膜炎的萊姆病患者可發生雙側視盤水腫，視物模糊。該類患者顱內壓可正常也可升高，病原體分離及特異性抗體檢測具有確診意義。疾病早期使用四環素、青霉素等抗生素治療具有較好療效[2]。貓抓病為巴爾通體感染，常出現于全身感染癥狀后1～2周。最典型眼部表現為視神經視網膜炎以及視盤、視盤周圍水腫并伴有黃斑部水腫及星芒狀滲出；可出現局灶性或多灶性灰白色視網膜病灶，也可為單純的視盤炎或不伴有視力下降的視盤水腫。視野表現為生理盲點擴大、中心或旁中心暗點。本病可根據患者貓狗接觸及抓咬史、皮膚試驗、血清學檢查確定診斷。大部分患者視力自限性恢復，通常不需要抗生素治療；少數患者遺留有視盤灰白色和黃斑部星芒狀滲出并有不同程度視功能損害[2, 20]。
2 感染相關性ON
感染相關性ON是病原體引起的免疫變態反應造成的視神經功能損傷性疾病。其中，病毒感染較細菌感染多見，為兒童ON最常見類型，也是預后較好的一類ON[2, 3, 21]。臨床特征為視力下降前常有感冒、發熱等病史或發生于疫苗接種后；多為雙眼同時發病，雙眼發生視盤水腫，眼眶MRI無異常。可不伴有其他神經系統異常，也可與腦膜炎、腦膜腦炎或腦脊髓炎伴發。由于該類型ON常發生于病毒或細菌感染后，在臨床診治過程中，應先通過全身臨床癥狀、體征以及實驗室檢查排除活動性感染后再進行全身糖皮質激素治療。此外，該類型ON與視神經脊髓炎相關ON在糖皮質激素應用方法上有所不同，推薦采用10～20 mg/kg甲潑尼龍沖擊治療，連續3 d后，改為1 mg/kg潑尼松口服，規律減量，整個糖皮質激素治療時間不超過1個月[21]。
感染性和感染相關性ON是一類相對少見的非典型性ON[2, 3]。重視該類疾病的診斷治療，不僅要與脫髓鞘性ON相鑒別，防止感染性ON誤診為脫髓鞘性ON；而且應避免單純應用大劑量糖皮質激素甚至免疫抑制劑治療，導致嚴重后果的發生。認識感染性和感染相關性ON臨床特征，提高對該類ON診斷治療水平，對于挽救患者視功能，控制病情惡化具有十分重要的臨床意義。
感染性和感染相關性視神經炎（ON）是ON的一個重要類型。感染性ON是病原體蔓延、血行播散等途徑直接侵及視神經造成的視神經病變；感染相關性ON是病原體引起的免疫變態反應導致的視神經病變[1]。引起該類疾病的病原體種類繁多，包括細菌（如結核等）、真菌（如曲霉菌、隱球菌等）、螺旋體（如梅毒、萊姆病等）、病毒[如乙肝病毒、人類免疫缺陷病毒（HIV）、皰疹病毒等]、弓形體、巴爾通體等[2]。患者呈急性或亞急性發病。表現為單眼或雙眼進行性視力下降；可伴淋巴結腫大、頭痛、乏力、發熱和肌肉疼痛等全身癥狀。眼底可表現為嚴重的視盤水腫或伴視盤周圍出血、視神經視網膜炎、黃斑部星芒狀滲出[2, 3]。實驗室檢查其炎癥標志可表現為紅細胞沉降率改變以及C反應蛋白升高等。疾病預后因病原體及病情嚴重程度不同而差異較大。其中，感染相關性ON可直接應用糖皮質激素治療，且多數視力恢復較好；部分感染性ON，如巴爾通體感染性ON有自愈性；梅毒等感染性ON在發病早期、視功能損傷不嚴重時及時給予相應抗生素治療，視功能恢復較好；而真菌感染性ON，常因治療不及時以及缺乏有效的抗真菌治療，其視力預后較差。因此，應增強對感染性和感染相關性ON的認識，提高早期正確診斷及治療水平。
1 感染性ON
1.1 結核感染性ON
結核感染性ON其發病機制一是眼部對結核菌蛋白的變態反應致病；二是結核桿菌直接侵犯視神經所致。感染病灶除直接侵及視神經外，也可因顱內壓增高造成視盤水腫。結核性腦膜炎并發視神經結核較多見，亞急性血行播散型肺結核引起以及潛伏性結核感染而致病則較少見[4]。結核感染性ON可表現為視神經視網膜炎、脈絡膜炎，也可為孤立性視神經病變[4]。視野損傷可表現為生理盲點擴大、中心暗點或周邊視野缺損[5]。痰涂片、痰培養以及皮膚結核菌素試驗（PPD）或干擾素-γ釋放試驗（IGRA）可用于診斷活動性結核感染；疑似潛伏性結核感染者依賴于PPD或IGRA檢查，后者敏感性和特異性優于前者[6, 7]。
患者視力預后與采取抗癆措施的時間有著密切的關系。因此，及時請結核感染防治專科會診制定治療方案十分重要。此外，結核感染性ON診斷治療中的一些問題應特別注意。（1）部分患者缺乏眼外結核臨床表現，也無明確的結核感染史或接觸史，因而診斷較為困難。此時，診斷依據除依靠接觸史和結核病流行區域居住史、眼部臨床表現以及PPD或IGRA檢查異常并排除其他疾病外，診斷性抗結核治療對確診幫助較大。但部分結核感染防治專科醫生由于擔心抗結核藥物的毒副作用，對懷疑有潛伏性結核感染者的治療并不采取積極態度，眼科醫生應及時與結核感染防治專科醫生溝通。（2）抗結核藥物中異煙肼和乙胺丁醇具有神經毒性作用，后者毒性更強[8]，應盡量避免使用。如必須或已使用了乙胺丁醇，應嚴密監測患者視力和色覺變化。若治療過程中出現急性或亞急性視力下降，要考慮乙胺丁醇中毒的可能，及時更換藥物。異煙肼有視神經和周圍神經毒性作用，聯合使用維生素B6可減輕損傷。（3）單純使用糖皮質激素治療可致結核播散或使潛伏性結核轉變為活動性結核，為治療禁忌。但抗結核藥物同時聯合小劑量糖皮質激素短期內口服能有效控制免疫炎癥反應，促進病情恢復。
1.2 真菌感染性ON
真菌感染性ON為蝶竇、后組篩竇炎癥或黏液囊腫所致；多為曲霉菌屬感染，少數同時合并念珠菌屬。絕大部分患者免疫力低下，多為單側受累，病變往往蔓延至眶尖、眶內。主要癥狀有頭痛、眼眶痛和顱神經麻痹如視功能障礙、復視、面部感覺異常，鼻部癥狀可能不明顯，患者常因眼部癥狀首診于眼科[9, 10]。表現為視力進行性下降伴持續性眼痛，糖皮質激素治療無效甚至加重[9, 10]。
在臨床工作中，遇到不明原因視力下降、持續性頭痛或眼痛患者，要高度警惕該病，及時行眼眶或頭顱神經影像檢查。若發現蝶竇和（或）后組篩竇區異常，應盡快將患者轉診至耳鼻喉科診斷治療。經鼻內窺鏡下病灶清除手術和鼻竇引流手術是該類疾病主要的治療方法；手術中局部應用兩性霉素B灌洗。取可疑病灶進行病理組織檢查或真菌培養能夠對診斷和手術后治療方案提供重要依據。當病理組織檢查結果證實為侵襲性真菌感染時，手術后則要進行全身抗真菌治療。伊曲康唑和兩性霉素B是常用的抗真菌藥物，劑量和治療時間可根據病情和患者耐受性而定。該病診斷治療值得重視之處在于及時發現鼻竇內病灶，并切忌使用糖皮質激素治療。因為單純糖皮質激素治療有加重真菌感染并導致其向顱內蔓延的風險。該病患者視功能預后普遍較差，即使進行及時的鼻竇內病灶清除，患者手術后視力恢復仍欠佳。但手術對于緩解患者頭痛、保存現存視功能依然有較大意義。
1.3 梅毒感染性ON
梅毒全身感染患者中，眼和視神經受累發生率較高；眼部損害可能是神經梅毒唯一的臨床表現[11]。現正梅毒患者不一定伴有皮膚黏膜或中樞神經系統癥狀，容易將該病誤診為其他類型視神經病變或葡萄膜炎。梅毒感染性ON多發生于二期梅毒，也可發生于三期梅毒即神經梅毒。臨床常表現為雙眼進行性視力下降，眼底表現為球后ON、視盤炎、視神經視網膜炎或視神經周圍炎。如患者同時伴有梅毒性葡萄膜炎，眼底表現可偽裝多種類型的葡萄膜炎特征[12]。單純視神經受累系由梅毒螺旋體侵犯腦脊膜并沿著腦脊膜侵及視神經所致。患者頭顱或眼眶增強MRI可顯示視神經鞘膜和（或）腦膜增厚和增強。疾病晚期可發展為梅毒性視神經萎縮。患者伴有或不伴有中樞神經系統癥狀；可出現阿-羅瞳孔[2]，即雙眼瞳孔小，直接對光反射消失，近反射正常。
該病診斷主要依賴梅毒相關實驗室檢查。目前主要采用兩大類方法。（1）非梅毒螺旋體抗原血清試驗。包括性病研究實驗室試驗、不加熱血清反應素試驗、快速血漿反應素環狀卡片試驗和甲苯胺紅不加熱血清試驗等。這些檢測敏感性高、特異性較低，容易發生生物學假陽性。目前作為篩選和定量試驗，用于觀察梅毒治療的療效，復發及再感染的評定。（2）梅毒螺旋體抗原血清試驗。主要包括熒光梅毒螺旋體抗體吸收試驗、梅毒螺旋體血凝試驗和梅毒螺旋體明膠凝聚試驗等。這些檢測敏感性和特異性均高，用于梅毒感染的確診，但不能用于療效觀察[13]。當兩類檢查同時為陽性時，可以確診患者為現正梅毒感染。對于有視功能損害的現正梅毒患者應及時進行腦脊液檢查，以判斷患者是否發展為神經梅毒，這對于制定治療方案和日后病情監測具有重要的指導價值。
梅毒感染性ON治療主要是針對病因進行治療[14]，確診后應轉診至傳染病科。腦脊液白細胞計數和（或）蛋白增高的腦脊液異常者以及三期梅毒者，先靜脈滴注水劑青霉素2周，1次/4 h，其后肌肉注射長效青霉素3周，1次/周；腦脊液正常者，肌肉注射長效青霉素3周，1次/周。青霉素過敏者，改用頭孢曲松鈉靜脈滴注，或口服四環素、多西環素、紅霉素。單獨糖皮質激素治療不僅無益反而有加重病情的可能。前述青霉素驅梅治療聯合糖皮質激素治療是否能緩解病情以及糖皮質激素使用劑量等問題目前并無一致性結論。但加用口服小劑量糖皮質激素能有效預防驅梅過程中發生吉-海反應（Jarisch-Herxheimer reaction）[15]。
梅毒感染性ON臨床診斷治療應注意如下一些問題。（1）對于非典型性ON以及視力依然呈進行性下降的視神經萎縮患者均應進行梅毒相關實驗室檢查。（2）如現正梅毒患者不能及時或拒絕進行腦脊液檢查，要按三期梅毒治療原則進行治療。（3）梅毒性視神經萎縮患者視功能依然會有進一步惡化，前述青霉素驅梅治療對于保護患者現存視功能具有意義。（4）驅梅治療后嚴密隨訪不容忽視。每3～6個月復查血清非螺旋體試驗；腦脊液異常者，治療后每6個月進行腦脊液檢查。若治療后6個月腦脊液白細胞計數無下降或治療后2年腦脊液白細胞計數和蛋白未降至完全正常則要考慮重復治療。
1.4 病毒感染性ON
引起病毒感染性ON的常見病毒除了HIV，還包括巨細胞病毒（CMV）、單純/水痘/帶狀皰疹病毒、腺病毒、甲/乙/丙型肝炎病毒、柯薩奇病毒、森林腦炎病毒、EB病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、風疹病毒等[2]。臨床表現多為雙眼視盤炎、視神經視網膜炎或缺血性視神經病變[2]。HIV感染性ON在我國較少見，但HIV感染者常繼發有多種病原體感染，這些病原體可造成視神經功能的損傷。其中，隱球菌性腦膜炎所致ON是獲得性免疫缺陷綜合征患者發生ON的最常見原因，其損傷機制與真菌直接侵及和腦脊液壓力增高有關。臨床表現為雙眼急性或進行性視力下降，雙眼視盤水腫。全身應用兩性霉素B可控制腦膜炎和視神經受累的程度[16]；口服乙酰唑胺片或視神經鞘開窗手術可改善腦脊液壓力升高所致視盤水腫[16, 17]，對于保護視神經功能具有一定價值。此外，在臨床上值得重視的是，由于HIV感染者常伴有結核、梅毒感染，因此對于結核或梅毒患者，應常規進行HIV感染檢查。
CMV感染累及眼后節，多見于HIV感染或其他免疫功能低下者，少見于免疫力正常者。主要表現為視網膜炎伴出血性壞死；4%的CMV感染者表現為視盤炎，為病毒原發性累及或由鄰近的病變視網膜累及。治療可采用抗病毒或聯合糖皮質激素治療，但預后不確定且有復發風險，需長期治療[18]。
帶狀皰疹病毒感染較為少見，可見于免疫力正常或低下者。臨床表現為單眼急性嚴重視力下降。視力下降可與皮膚皰疹同時發生，也可在出現皰疹后數周發生，免疫力低下者可不出現皰疹。眼底表現為視盤炎，也可表現正常。眼眶MRI顯示視神經增強和視神經鞘膜增強。可聯合阿昔洛韋和糖皮質激素治療，但視力預后較差[19]。
病毒感染性ON在感染性ON中相對少見但診斷也相對困難，通常需要結合臨床表現及實驗室檢查結果綜合判斷。抗病毒藥物聯合小劑量糖皮質激素治療對控制病情發展有一定的幫助。
1.5 其他病原體感染性ON
萊姆病是人體被攜帶伯氏包柔疏螺旋體的蜱叮咬感染所致，在我國相對少見。多發生于林區，與職業密切相關。患者以青壯年居多。早期以皮膚慢性游走性紅斑為特點，之后出現神經、心臟或關節病變。少數有腦膜炎的萊姆病患者可發生雙側視盤水腫，視物模糊。該類患者顱內壓可正常也可升高，病原體分離及特異性抗體檢測具有確診意義。疾病早期使用四環素、青霉素等抗生素治療具有較好療效[2]。貓抓病為巴爾通體感染，常出現于全身感染癥狀后1～2周。最典型眼部表現為視神經視網膜炎以及視盤、視盤周圍水腫并伴有黃斑部水腫及星芒狀滲出；可出現局灶性或多灶性灰白色視網膜病灶，也可為單純的視盤炎或不伴有視力下降的視盤水腫。視野表現為生理盲點擴大、中心或旁中心暗點。本病可根據患者貓狗接觸及抓咬史、皮膚試驗、血清學檢查確定診斷。大部分患者視力自限性恢復，通常不需要抗生素治療；少數患者遺留有視盤灰白色和黃斑部星芒狀滲出并有不同程度視功能損害[2, 20]。
2 感染相關性ON
感染相關性ON是病原體引起的免疫變態反應造成的視神經功能損傷性疾病。其中，病毒感染較細菌感染多見，為兒童ON最常見類型，也是預后較好的一類ON[2, 3, 21]。臨床特征為視力下降前常有感冒、發熱等病史或發生于疫苗接種后；多為雙眼同時發病，雙眼發生視盤水腫，眼眶MRI無異常。可不伴有其他神經系統異常，也可與腦膜炎、腦膜腦炎或腦脊髓炎伴發。由于該類型ON常發生于病毒或細菌感染后，在臨床診治過程中，應先通過全身臨床癥狀、體征以及實驗室檢查排除活動性感染后再進行全身糖皮質激素治療。此外，該類型ON與視神經脊髓炎相關ON在糖皮質激素應用方法上有所不同，推薦采用10～20 mg/kg甲潑尼龍沖擊治療，連續3 d后，改為1 mg/kg潑尼松口服，規律減量，整個糖皮質激素治療時間不超過1個月[21]。
感染性和感染相關性ON是一類相對少見的非典型性ON[2, 3]。重視該類疾病的診斷治療，不僅要與脫髓鞘性ON相鑒別，防止感染性ON誤診為脫髓鞘性ON；而且應避免單純應用大劑量糖皮質激素甚至免疫抑制劑治療，導致嚴重后果的發生。認識感染性和感染相關性ON臨床特征，提高對該類ON診斷治療水平，對于挽救患者視功能，控制病情惡化具有十分重要的臨床意義。